Острые лейкозы у детей симптомы

Симптомы лейкоза у детей. Анализ крови при лейкозе

Дети – радость и надежда. Они заставляют родителей верить в будущее и стремиться к нему. Они вдохновляют на покорение вершин и подъем, если вдруг произошло падение. И нет ничего печальнее и трагичнее, чем болезнь родных кровиночек. Тогда кажется, что мир перевернулся. Конечно, каждый может сказать, что дети без недугов не растут, но болезнь болезни рознь. Лейкоз – одно из тех заболеваний, которое заставляет быть всегда начеку. Эта проблема очень серьезная. От того, насколько своевременно будет проведена диагностика лейкоза, зависит будущее ребенка.

Лейкоз – это заболевание кровеносной системы. Оно считается злокачественным. Размножение и увеличение лейкоцитов в крови, в костном мозге, во внутренних органах не поддается контролю. Первоначально опухоль растет в костном мозге, а затем начинает «наступать» на процессы кровообращения.

Прогрессируя, заболевание влечет за собой появление других недугов, связанных с повышением кровоточивости, внутренними кровоизлияниями, ослаблением иммунитета, инфекционными осложнениями.

У детей это заболевание рассматривается с точки зрения мутации здоровых клеток в патологические. С каждым днем их становится все больше и больше. У пациентов могут развиваться разные варианты недостатка каких-либо клеток крови.

В зависимости от степени заболевания по-разному проявляются и симптомы лейкоза у детей. Вот поэтому в первую очередь рассмотрим возможные виды недуга.

  • По степени зрелости клеток лейкоз бывает:
  • острый (его признак – наличие молодых клеток (бластов), которые составляют основу заболевания)
  • хронический.
  • Типы опухолевых клеток тоже могут быть разными:

    Ранее считалось, что острый лейкоз у детей и у взрослых людей характеризуется быстрым течением. О том, что больной будет жить, не велось даже разговоров. Но благодаря внедрению новых методов, используемых в лечении, в настоящее время количество выживших увеличилось на порядок, и с каждым годом их становится все больше и больше.

    Хроническая форма лейкоза встречается довольно редко.

    Почему проблема появляется у человека

    В настоящее время точных причин возникновения данного заболевания еще не установлено. Да и вряд ли в дальнейшем можно будет досконально их описать. Но все-таки существуют некоторые факторы, которые способствуют появлению рассматриваемого недуга:

  • радиация;
  • постоянные контакты с химическими веществами;
  • наследственность;
  • лечение с применением химиотерапии;
  • воспалительные недуги;
  • заболевания крови;
  • болезнь Дауна.
  • Как проявляется заболевание

    Симптомы лейкоза у детей и взрослых, как уже было сказано выше, зависят от формы недуга, но все-таки имеется кое-что общее у всех них:

  • лимфатические узлы увеличиваются;
  • температура тела периодически без причин повышается;
  • при повреждении тканей может быть повышенная кровоточивость;
  • постоянная слабость;
  • боль в области печени;
  • всегда хочется спать;
  • одышка и потливость;
  • пропадет аппетит;
  • снижается вес;
  • болезненность суставов;
  • подверженность инфекциям.
  • Развитие болезни у ребенка

    Сразу следует сказать, что признаки лейкоза проявляются постепенно. Они дают о себе знать примерно через полтора месяца после начала заболевания. Именно такого времени хватает для накопления патологических клеток и для того, чтобы проблема начала сигнализировать о своем существовании.

    Если внимательно присмотреться к ребенку в самом начале болезни, то обязательно родителей должно насторожить следующее:

  • малыш изменил свое поведение: он часто капризничает, отказывается от еды, не принимает участия в играх, чувствует себя уставшим;
  • стал часто страдать от простудных и инфекционных заболеваний;
  • у него периодически повышается температура тела без видимых причин.
  • Заметив такие симптомы, сразу же следует обратиться к врачу. Может быть, он и не поставит правильный диагноз, но отправит ребенка сдать анализ крови. При лейкозе в ней будут обнаружены определенные изменения, которые заставят специалиста и родителей понаблюдать за малышом.

    Если не обратиться с ребенком к специалисту, заметив вышеперечисленные симптомы, или если врач не уделит должного внимания малышу, начинают зарождаться более серьезные признаки лейкоза:

  • Дети жалуются на боли, которые появляются то в позвоночнике, то в ногах.
  • Они перестают ходить.
  • Кожные покровы становятся бледными.
  • Появляются синяки.
  • Увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов.
  • В крови происходит снижение гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов. Количество лейкоцитов может быть низким, средним и высоким. Это зависит от числа бластов, попавших в кровь.
  • Данные признаки доказывают одно – у ребенка лейкоз. Симптомы, анализ крови указывают на данное заболевание.

    Что же происходит с кровью при лейкозе? Количество белых кровяных телец может быть намного меньше положенного или, наоборот, существенно больше. Имеют место случаи, когда уровень лейкоцитов очень высокий.

    Главенствующей формой лейкоцитов в крови является паралейкобласт. Это незрелая клетка, патологически измененная, она носит лимфоидный или миелоидный характер, внутри нее находится огромное ядро, которое иногда может быть неправильной формы. Между зрелыми и незрелыми формами клетки отсутствует переход. Зрелых компонентов очень мало, число тромбоцитов тоже невелико. Костный мозг почти не имеет нормальных клеток.

    Анализ крови при лейкозе у детей из-за моноцитарных и лимфоцитарных реакций может быть идентичен анализу при таком заболевании, как апластическая анемия. В этом и состоит трудность постановки диагноза.

    Иногда лейкоз у детей появляется внезапно с характерным интоксикационным или геморрагическим синдромом.

    Увеличение лимфатических узлов проявляется в виде лимфаденопатии, разрастание слюнных желез – это сиаладенопатия, а гиперплазия печени и селезенки – гепатоспленомегалия.

    Острый лимфобластный лейкоз у детей характеризуется:

    1. Геморрагическим синдромом. Симптоматика его следующая:
    • кровоизлияние в кожу и слизистые;
    • кровотечения;
    • кровоизлияния в полость суставов;
    • 2. Анемическим синдромом. Его симптомы таковы:

      Кроме вышеперечисленных признаков лимфобластный лейкоз у детей характеризуется кардиоваскулярными изменениями. У ребенка появляется аритмия, развивается тахикардия, увеличивается размер сердечной мышцы.

      2. Иммунодефицитный синдром вызывает появление инфекционно-воспалительных процессов.

      Самое опасное осложнение рассматриваемого недуга – это лейкемическая инфильтрация головного мозга, нервных стволов и мозговых оболочек. При данном осложнении симптомы лейкоза у детей проявляются следующим образом:

    • нарушается чувствительность;
    • имеются жалобы на головокружение;
    • развивается парапарез ног и ригидность затылочных мышц.
    • Стадии острого лейкоза

    • Начальная стадия. В этот период все биохимические показатели крови могут быть в норме или немного изменяться. Появляется небольшая слабость, возвращаются хронические заболевания, бактериальные и вирусные инфекции.
    • Развернутая стадия. В этот период при таком заболевании, как лейкоз крови, симптомы ярко выражены. Два варианта выхода из данной ситуации: происходит обострение заболевания или ремиссия. При обострении совершается переход в терминальную стадию, при ремиссии необходимо выждать время. Только через пять лет и более можно говорить о полном излечении.
    • Терминальная стадия. Система кроветворения полностью подавлена, возникает большая вероятность летального исхода.
    • При данном виде недуга клетки крови успевают вырасти, но не могут в полной мере выполнять свои функции. Анализ крови показывает наличие высокого количества лейкоцитов, но эти тельца не могут защитить организм ребенка от инфекций. Через некоторое время клеток-гранул становится так много, что нарушается нормальный кровоток.

      Симптомы лейкоза у детей при хроническом его протекании не проявляются. Данный недуг может обнаружиться совершенно случайно при лабораторном исследовании крови по поводу другого заболевания.

      Хронический лейкоз стадии имеет следующие:

    • Моноклоновая. Присутствует только один клон патологических клеток. Данная фаза может длиться довольно долго, на протяжении многих лет, характеризуется как доброкачественная.
    • Поликлоновая. На этой стадии появляются вторичные клоны. Она характеризуется быстрым течением. Образуется большое количество бластов, наступает криз. Именно в этот момент более восьмидесяти процентов больных умирает.
    • Как уже было сказано выше, существует две формы лейкоза: острая (заболеванию до двух лет) и хроническая (заболеванию более двух лет). Чаще всего у детей этот недуг выражен в острой форме, представленной врожденным лейкозом.

      Острые лейкозы делятся на:

      Острый лимфобластный лейкоз у детей возникает в том случае, если разрастание незрелых лимфоцитов происходит без всякого контроля. Выделяется два типа данного заболевания:

    • с малыми лимфобластами;
    • с большими полиморфными лимфобластами.
    • Острый нелимфобластный лейкоз у детей имеет несколько разновидностей. Это зависит от того, какие бластные клетки преобладают:

    • миелобластный малодифференцированный;
    • миелобластный высокодифференцированный;
    • ромиелоцитарный;
    • миеломонобластный;
    • монобластный;
    • эритромиелоз;
    • мегакариоцитарный;
    • эозинофильный;
    • недифференцированный.
    • Три стадии течения заболевания:

      Предварительный диагноз, от которого зависит дальнейшее лечение, должен поставить врач-педиатр. При первом же малейшем подозрении на лейкоз ребенок передается в руки детского онкогематолога. Диагноз ставится на основании лабораторных методов: исследования костного мозга и периферической крови.

      При первой стадии такого заболевания, как лейкоз крови, симптомы еще не так ярко выражены, но общий анализ крови может уже вызвать подозрение: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия, отсутствие базофилов и эзинофилов.

      Следующий шаг, который предпринимается, – это стернальная пункция, исследование миелограммы. Если содержание бластных клеток составляет более тридцати процентов, то болезнь прогрессирует. Если же четкие данные не удалось получить, то берут пункцию из подвздошной кости.

      Кроме того, для постановки правильного диагноза используются иммунологические, цитохимические, цитогенетические исследования.

      Обязательно проводится консультация с детским неврологом и офтальмологом. Таким образом, подтверждается или опровергается такая проблема, как нейролейкоз. К тому же берется люмбальная пункция, проводится исследование цереброспинальной жидкости, офтальмоскопия, делается рентгенография черепа.

      К вспомогательным мероприятиям можно отнести УЗИ лимфатических узлов, слюнных желез, печени и селезенки. У мальчиков делается УЗИ мошонки.

      Дифференциальная диагностика лейкоза проводится с использованием лейкозоподобной реакции.

      Вот таким образом ставится диагноз «лейкоз крови», симптомы которого только в самом начале еще явно не выражены. Только проведя необходимые исследования, можно вовремя начать лечение.

      Если у ребенка лейкоз, его необходимо сразу же госпитализировать в отделение онкогематологии. Для того чтобы малыш не подхватил инфекцию, его помещают в бокс. Условия организуются почти стерильные. Питание должно быть сбалансированным и полноценным. Вот так начинается лечение лейкоза у детей. В остальном оно основывается на полихимиотерапии, которая направлена на полную ликвидацию заболевания.

      Способы лечения острых лейкозов отличаются друг от друга комбинацией используемых препаратов, их дозой и способами применения. Они делятся на несколько этапов:

    • достижение ремиссии;
    • ее закрепление;
    • поддерживающая терапия;
    • профилактика;
    • лечение осложнений, если вдруг они возникают.
    • Кроме химиотерапии проводится и иммунотерапия. В организм ребенка вводятся:

    • лейкозные клетки;
    • вакцины:
    • интерфероны;
    • иммунные лимфоциты и другие препараты.
    • К перспективным способам следует отнести трансплантацию костного мозга, крови из пуповины, стволовых клеток.

      Симптоматическая терапия включает переливание массы тромбоцитов и эритроцитов, проведение гемостатической терапии.

      Каковы прогнозы дальнейшего развития заболевания

      Этот момент зависит от многих факторов:

    • от возраста;
    • от типа недуга;
    • от стадии, на которой заболевание было обнаружено.
    • Наихудший результат предполагается, если острый лимфобластный лейкоз (симптомы описаны выше) обнаруживается у детей в возрасте до двух лет и старше десяти лет. Его характеристики: лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, нейролейкоз.

      Самый благоприятный вариант – это острый лимфобластный лейкоз с малыми лимфобластами, лечение на ранней стадии, возраст ребенка от двух до десяти лет. Процент излеченных девочек немного выше, чем мальчиков.

      Полное выздоровление наступает только после семи лет отсутствия рецидива. Но в это время ребенок должен находиться почти в идеальных условиях. Только любящие родители смогут это обеспечить ему. Зато сколько будет радости, если врач скажет, что все в порядке!

      Только при ранней диагностике заболевания можно надеяться на полную победу над недугом. Вот поэтому при первом подозрении на лейкоз сразу же обращайтесь к врачу. Специалист проведет исследование, назначит лечение, ребенок будет находиться под постоянным контролем. В итоге в организме малыша не останется ни одной лейкозной клеточки. Хорошо, если все так и случится, всегда надо на это надеяться. Ведь надежда в нашей жизни многое значит, только она помогает жить и верить.

      www.syl.ru

      ГБОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития

      Методические рекомендации для студентов 5 курса

      Апенченко Юлия Сергеевна – доцент кафедры педиатрии, к.м.н.

      Под редакцией зав. кафедрой педиатрии, профессора С.Ф. Гнусаева

      Кривошеина Елена Леонидовна – профессор кафедры педиатрии ФПДО ПК и ППС ТГМА

      Учебно-методическое пособие утверждено на заседании ЦМК по преподаванию педиатрических дисциплин 8 ноября 2007 г., протокол №5.

      Утверждено на заседании ЦКМС ТГМА 14 декабря 2007 г., протокол № 3.

      Лейкозы у детей: учебно-методич. пособие / под ред. С.Ф. Гнусаева. – Тверь: АТАНОР, 2011. – 23 с., ил.

      Методическая разработка «Лейкозы у детей» предназначена для самоподготовки студентов 5 курса педиатрического факультета, а также может быть использована на различных этапах последипломного образования.

      Рекомендации посвящены актуальной теме педиатрической гематологии. Особую значимость проблеме придают рост онкологической заболеваемости и повышенная онкологическая настороженность. Успехи современной терапии лейкозов у детей диктуют необходимость ранней диагностики заболевания.

      В методических рекомендациях описаны этиопатогенетические аспекты лейкозов, вопросы классификации, клинической и лабораторной диагностики. Представлены стратегия и тактика лечения, препараты для химиотерапии, возможности сопроводительной терапии. Рассмотрены также острые нелимфобластные лейкозы, хронический миелолейкоз.

      В приложении представлены современная схема кроветворения, протокол лечения острого лимфобластного лейкоза.

      Острые лейкозы (ОЛ) являются наиболее распространенной онкологической патологией у детей. В основе заболевания лежит образование клона злокачественных бластных клеток, имеющих одну общую клетку-предшественницу. Бласты инфильтрируют прежде всего костный мозг, угнетая нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к их постепенному вытеснению. Для многих типов лейкозов характерна также бластная инфильтрация внутренних органов. Заболевают лейкозами лица преимущественно детского и молодого возраста.

      Лейкозы встречаются с частотой 4-5 случаев на 100 000 детей. В детском возрасте наблюдаются те же формы лейкозов, что и у взрослых, за исключением хронического лимфолейкоза. При этом отмечается значительное преобладание острых лейкозов: на острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) приходится 76-82% случаев, на острый нелимфобластный – 17-21%, на хронические формы (хронический миелолейкоз) – 3% случаев. Наиболее высокая заболеваемость острыми лейкозами регистрируется в возрасте 2-4 года – так называемый «младенческий пик». В этот период мальчики болеют чаще, чем девочки. С 11-12 лет заболеваемость мальчиков и девочек имеет примерно равный уровень. В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в лечении острых лейкозов. Пятилетняя выживаемость у детей с ОЛЛ составляет 70% и более.

      Этиология. Лейкоз — это полиэтиологичное заболевание, так как не установлено ни одной безусловно вызывающей лейкоз причины. К факторам, которые могут повлиять на возникновение лейкоза при определенных условиях, относят:

      Химические вещества (бензол, алкилирующие соединения, цитостатики и др.). Повышенный риск развития ОЛ имеют дети, чьи родители по работе связаны с химическими соединениями. Заболеваемость лейкозами среди больных, получавших интенсивную терапию по поводу лимфогранулематоза, в 290 раз выше, чем в популяции.

      Ионизирующее облучение — заболеваемость лейкозами выше у детей и лиц молодого возраста, переживших бомбардировку в Хиросиме и Нагасаки; у лиц, подвергшихся Rg-облучению (врачи-рентгенологи, пациенты после лучевой терапии).

      Наследственные и генетические факторы – лейкоз чаще встречается при таких генетических заболеваниях как синдром Дауна (ОМЛ в 20 раз чаще, чем у здоровых), Блума, Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича, анемия Фанкони. Большая вероятность развития лейкоза при этих заболеваниях связана с характерной для них нестабильностью хромосом. Поражение лейкозом обоих близнецов составляет 25%. Эмпирический риск развития лейкоза у сибсов, больных ОЛЛ в 4 раза превышает риск в популяции.

      Вирусы — HTLV-I (от англ. human T-cell lymphotropic virus), вызывающие Т-клеточный лейкоз у взрослых, HTLV-II, выделенные у лиц с волосатоклеточным лейкозом и HTLV-III, вызывающий СПИД, который в свою очередь ассоциирован с лимфомами и лейкозами. Роли ретровирусов в развитии лейкозов в настоящее время уделяется особое внимание. Считается, что в геноме канцерогенных вирусов существуют специфические гены, непосредственно отвечающие за трансформацию нормальной гемопоэтической клетки в лейкозную (онкогены). В нормальных клетках человека есть гены, гомологичные вирусным онкогенам. Они названы проонкогенами, т.к. становятся потенциальными онкогенами после того, как произойдет их взаимодействие с вирусом. Активация проонкогенов может происходить и под воздействием других канцерогенов.

      По современным представлениям, лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей кроветворной клетки (клоновое происхождение). Первичный лейкозный клон обладает преимуществом в росте, угнетает и постепенно вытесняет нормальный. Когда лейкозная популяция достигает определенной массы, по закону обратной связи происходит торможение дифференцировки нормальных стволовых клеток и продукции нормальных клеток крови. Это связано с тем, что стволовые клетки вступают в дифференцировку только после снижения коммитированных (зависимых) клеток до определенного уровня, а большинство бластов обладает свойствами коммитированных клеток. Лейкозный клон характеризуется высокой предрасположенностью к повторным мутациям за счет нестабильности клеточного генома, поэтому в дальнейшем появляются новые субклоны, опухоль становится поликлоновой и приобретает черты злокачественной.

      Результаты детального изучения генотипа бластных клеток больных острым лейкозом указывают, что во многих случаях в этих клетках имеются хромосомные перестройки.

      Сформулированы законы опухолевой прогрессии (А.И.Воробьев, 1985), которые характеризуют этапы развития лейкоза. Основными из них являются:

      угнетение нормальных ростков кроветворения

      закономерная смена зрелых дифференцированных клеток бластами, которые составляют субстрат опухоли

      утрата ферментной специфичности (клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемы по принадлежности к определенному ряду кроветворения)

      изменение морфологии клеток (от круглой к неправильной с увеличением площади ядра и цитоплазмы)

      способность лейкозных клеток расти вне органов гемопоэза (кожа, почки, головной мозг и мозговые оболочки), эти пролифераты представляют собой различные субклоны

      уход опухоли из-под контроля лечения (ранее эффективного).

      Лейкозы делят на острые и хронические. Согласно современной схеме кроветворения (приложение №1) острые лейкозы объединяет общий признак: субстрат опухоли составляют бластные клетки. Это либо клетки-предшественники 2 и 3 класса с недифференцированной формой бластов, либо клетки 4 класса — морфологически распознаваемые бласты, начинающие отдельные ряды кроветворения.

      Формы острого лейкоза: лимфобластный, плазмобластный, миелобластный, миеломонобластный, эритромиелоз, промиелоцитарный, недифференцируемый лейкоз.

      Клинические стадии острого лейкоза:

      начальная (ставится чаще ретроспективно); определяются вялость, снижение аппетита, утомляемость, бледность, субфебрилитет

      развернутая — симптомы связаны с выраженным угнетением нормальных ростков кроветворения и пролиферативным синдромом

      ремиссия — исчезновение в результате лечения клинических симптомов, нормализация анализа крови, в костном мозге количество бластов менее 5%, в ликворе бластных клеток нет

      рецидив — появление клинических симптомов и/или гематологических изменений: алейкемический (костномозговой) — изменения только в костном мозге (бластов более 5%), лейкемический (бласты и в периферической крови), местный (внекостномозговой) — при нормальном анализе крови и костном мозге поражение мозга, яичек, печени, легких.

      терминальная — характеризует некурабельный этап опухолевой прогрессии и терапевтические возможности современной медицины. Непосредственными причинами смерти в большинстве случаев являются сепсис, кровоизлияние в мозг, массивное кровотечение.

      Клиническая картина ОЛЛ складывается из ряда синдромов.

      Интоксикационный — вялость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота и рвота, потливость, повышение температуры (за счет выделения опухолевыми клетками пирогенов). Гипертермия при лейкозе временно купируется применением нестероидных противовоспалительных препаратов, нормализуется при программном лечении лейкоза; эффекта от эмпирического применения антибиотиков нет, т.к. нет очага инфекции.

      Костно-суставной — оссалгии из-за расширения площади кроветворения (плоские кости), вследствие остеопороза, кортикальной деструкции, периостальных наслоений (трубчатые кости, позвонки).

      Анемический – в результате подавления нормального гемопоэза и кровотечений — бледность, слабость, утомляемость, систолический шум на верхушке сердца; в анализе крови – нормохромная анемия.

      Геморрагический — в результате вторичной тромбоцитопении — петехии, экхимозы на коже и слизистых, кровотечения из слизистых оболочек (тип кровоточивости микроциркуляторный).

      Лейкопенический — снижение иммунитета, частые заболевания, присоединение инфекции, особенно там, где имеется богатая микробная флора — чаще возникают гингивиты, ангины, характерен некротический компонент; тяжелое течение инфекционно-воспалительных процессов.

      Пролиферативный — увеличение печени, селезенки, лимфоузлов — они обычно плотные, безболезненные (происходит расселение бластных клеток по эмбриональным очагам кроветворения). Лимфоузлы чаще увеличиваются во всех группах, возможно изолированное появление конгломератов, чаще в области шеи. Лейкемическими инфильтратами могут поражаться и другие органы (сердце, почки, легкие). Лейкемиды на коже при ОЛЛ у детей бывают редко.

      Особо выделяют нейролейкоз – наличие лейкозной инфильтрации в оболочках головного и спинного мозга, в нервных стволах, ганглиях вегетативной нервной системы. Нейролейкоз является следствием метастазирования бластных клеток в начальной стадии болезни. Метастазирование может происходить двумя путями: контактным (с костей черепа и позвоночника на твердую мозговую оболочку и дуральные воронки черепных и спинальных нервов) и более вероятно диапедезным (из сосудов мягкой оболочки в цереброспинальную жидкость и в вещество мозга). Менингеальная форма проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, гиперестезией кожных покровов, положительными менингеальными симптомами. Энцефалитическая — нарушением сознания, судорогами, очаговыми симптомами поражения головного мозга. При менингоэнцефалитической сочетаются симптомы двух предыдущих форм. Признаками диэнцефального синдрома могут быть гипертермия, сонливость, булимия, полидипсия. Реже у детей поражение нервной системы бывает в виде миелитической формы, эпидурита, плексита, полирадикулоневрита. Данные люмбальной пункции при нейролейкозе — повышение давления ликвора, увеличение содержания белка, плеоцитоз, снижение уровня глюкозы, наличие бластных клеток, положительная реакция Панди. Изменения в ликворе могут быть выявлены и при отсутствии клинической картины поражения ЦНС.

      Диагноз ОЛЛ обязательно должен подтверждаться лабораторно. Для картины периферической крови характерно наличие бластных клеток, уменьшение количества созревающих и зрелых форм, между бластами и зрелыми клетками возникает разрыв (лейкемическое окно – hiatus leucemicus). Иногда бласты не выходят в периферическую кровь (алейкемический вариант), при этом часто увеличено количество лимфоцитов. Количество лейкоцитов очень вариабельно от глубокой лейкопении до выраженного гиперлейкоцитоза. Последний при остром лейкозе всегда связан с высоким бластозом. Характерны гемоглобинопения, эритропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

      Миелограмма является решающим методом в постановке диагноза. Бластная метаплазия костного мозга сочетается с угнетением нормальных ростков кроветворения. Диагностическим считается количество бластных клеток в костном мозге более 5%. Однако при количестве их от 5 до 30% рекомендуют не начинать лечения, а сделать повторную стернальную пункцию через 3-4 недели. Это связано с тем, что у детей, особенно раннего возраста, бывает трудно определить ту грань, когда можно говорить о лейкозе с уверенностью. В связи с легкостью возврата к эмбриональному кроветворению у детей с сепсисом, гемолитической болезнью новорожденных, другой тяжелой патологией в периферической крови и костном мозге определяется повышенное количество бластов (лейкемоидная реакция бластного типа). Лечение цитостатиками и глюкокортикоидами может назначаться только при установленном диагнозе лейкоза.

      Для уточнения формы лейкоза проводят морфологическое и цитохимическое исследование клеток костного мозга. При ОЛЛ бласты имеют высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, ободок цитоплазмы узкий, базофильный, лишен зернистости, ядро имеет нежную сеть хроматина, 1-2 крупные нуклеолы. Цитохимической особенностью бластов при ОЛЛ являются отрицательные реакции на пероксидазу, фосфолипиды, эстеразу (или следы неспецифической эстеразы), а гликоген (ШИК-реакция) распределяется в цитоплазме вокруг ядра глыбками в виде ожерелья (по меньшей мере 10% бластных клеток). При остром миелобластном лейкозе (ОМЛ) в цитоплазме бластных клеток нежная азурофильная зернистость, ядро круглое, с ровными краями, ядерно-цитоплазматическое соотношение невысокое. В ядре отмечают зернистое расположение хроматина, 3-5 ядрышек, цитоплазма нередко содержит тельца Ауэра в виде трубчатых структур, ориентированных линейно. Типичны положительные реакции на пероксидазу, липиды (с суданом черным), кислую фосфатазу, ШИК-реакция в виде слабого диффузного окрашивания цитоплазмы. Количество клеток, дающих положительную реакцию на пероксидазу или липиды всегда больше 5%. В зависимости от вида лифобластного (Т-, В- и т.д.) и миелобластного (М1-М7) лейкоза результат цитохимических реакций может варьировать.

      По результатам иммунного типирования бластных клеток выделяют типичную форму, Т-клеточный, В-клеточный лейкоз, «нуль»-форму. От формы лейкоза зависит прогноз заболевания и его терапия. Типичная форма (прогностически наиболее благоприятная) составляет у детей около 70% (при ней бласты не имеют Т- или В-маркеров, но реагируют с антисывороткой, направленной против них).

      Морфологически выделяют 3 типа бластных клеток при ОЛЛ по франко-американо-британской классификации (ФАБ): L1 — клетки с малыми размерами, гомогенным ядерным хроматином, правильной формой ядра, в котором не видны или малы нуклеолы, количество цитоплазмы скудное, базофилия ее слабая или умеренная, вакуолизация цитоплазмы вариабельная. Эта форма ОЛЛ встречается более, чем у половины детей и всего у 5-10% взрослых. L2 и L3 формы отличаются большими размерами клеток, хроматином, формой ядра, наличием нуклеол, базофилией и вакуолизацией цитоплазмы.

      Лечение ОЛЛ направлено на эрадикацию опухолевых клеток, для чего используется полихимиотерапия. Обоснование жесткой тактики лечения, при котором развивается лекарственная аплазия костного мозга, состоит в том, что чувствительность опухолевых клеток к цитостатикам более высокая, чем здоровых клеток. Оставшиеся их «островки» в костном мозге дают рост нормальным ветвям кроветворения. Применяемая с 1990 года в России программа BFM (Берлин-Франкфурт-Мюнстер) является наиболее агрессивной, но позволяет добиться выздоровления у 70% больных и более. Современная программа MB (Москва-Берлин) дает аналогичные результаты. За выздоровление большинство авторов принимают полную клинико-гематологическую ремиссию в течение 5 лет, однако отмечены единичные рецидивы и после 5, 7 и даже 10 лет ремиссии.

      Разработка программ цитостатической терапии согласуется с фазами клеточного цикла. Клетки проходят митотическую фазу (М), постмитотическую (G1), синтетическую (S), премитотическую (G2). С позиций клеточной кинетики все химиопрепараты делятся на 2 группы: нециклоспецифические (действуют в любой фазе клеточного цикла) и циклоспецифические. Большее цитостатическое действие достигается сочетанием препаратов различной циклоспецифичности (рисунок №1).

      К основным противолейкозным препаратам относятся:

      Антиметаболиты (циклоспецифичны, нарушают синтез в основном предшественников нуклеиновых кислот в лейкозных клетках): метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, нарушает синтез пуриновых оснований, при введении одинаковой дозы внутриклеточная концентрация метотрексата в 3 раза выше в лимфобластах, чем в миелобластах; 6-меркаптопурин — антагонист пурина, ингибирует синтез пуринов, цитозар — ингибирует синтез ДНК и через 24 часа 90% бластов синхронизируются в S-фазе.

      Алкилирующие соединения (нециклоспецифичны) — подавляют синтез ДНК и РНК: циклофосфан (группа азотиприта) — действует цитостатически и цитолитически на клетки в любой фазе митотического цикла.

      Алкалоиды (винкристин) — нециклоспецифичен, действует на все фазы, в основном на период митоза.

      Ферменты (Lаспарагиназа) — разлагает аспарагин, который не может синтезировать лейкозная клетка, блокирует вступление клеток в период синтеза ДНК.

      Антибиотики (рубомицин, даунорубицин) — нециклоспецифичны, подавляют синтез нуклеиновых кислот.

      Гормоны (предизолон, дексаметазон) — ингибируют синтез РНК и ДНК в клетке, действуют цитолитически только на лейкозные клетки и не вызывают разрушения нормальных лимфоцитов.

      Схема действия цитостатиков на фазы клеточного цикла

      studfiles.net

      Острый лейкоз – опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые (бластные) клетки, вытесняющие нормальные гемопоэтические ростки. Клиническая симптоматика острого лейкоза представлена прогрессирующей слабостью, немотивированным подъемом температуры, артралгиями и оссалгиями, кровотечениями различных локализаций, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, гингивитами, стоматитами, ангинами. Для подтверждения диагноза необходимо исследование гемограммы, пунктата костного мозга, биоптата подвздошной кости и лимфоузлов. Основу лечения острых лейкозов составляют химиотерапевтические курсы и сопроводительная терапия.

      Острый лейкоз — форма лейкемии, при которой нормальное костномозговое кроветворение вытесняется мало дифференцированными клетками-предшественниками лейкоцитов с их последующим накоплением в периферической крови, инфильтрацией тканей и органов. Термины «острый лейкоз» и «хронический лейкоз» отражают не только длительность течения заболевания, но также морфологическую и цитохимическую характеристику опухолевых клеток. Острый лейкоз является наиболее частой формой гемобластозов: он развивается у 3-5 из 100 тыс. человек; соотношение взрослых и детей – 3:1. При этом у лиц старше 40 лет статистически чаще диагностируется острый миелоидный лейкоз, а у детей – острый лимфобластный лейкоз.

      Причины острого лейкоза

      Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге, а в дальнейшем выходят в кровь и разносятся в различные ткани и органы, вызывая их лейкемическую инфильтрацию. Все бластные клетки несут в себе одинаковые морфологические и цитохимические признаки, что свидетельствует в пользу их клонального происхождения от одной клетки-родоначальницы.

      Причины, запускающие мутационный процесс, не известны. В гематологии принято говорить о факторах риска, повышающих вероятность развития острого лейкоза. В первую очередь, это генетическая предрасположенность: наличие в семье больных с острым лейкозом практически утраивает риск заболевания у близких родственников. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях — болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича и Луи-Барра, анемии Фанкони и др.

      Вероятно, что активация генетической предрасположенности происходит под действием различных экзогенных факторов. В числе последних могут выступать ионизирующая радиация, химические канцерогены (бензол, мышьяк, толуол и др.), цитостатические препараты, используемые в онкологии. Нередко острый лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза, неходжкинских лимфом, миеломной болезни. Подмечена связь острых лейкозов с предшествующими вирусными инфекциями, угнетающими иммунную систему; сопутствующими гематологическими заболеваниями (некоторыми формами анемий, миелодисплазиями, пароксизмальной ночной гемоглобинурией и др.).

      Классификация острого лейкоза

      В онкогематологии общепринята международная FAB-классификация острых лейкозов, дифференцирующая различные формы заболевания в зависимости от морфологии опухолевых клеток на лимфобластные (вызываемые низкодифференцированными предшественниками лимфоцитов) и нелимфобластные (объединяющие остальные формы).

      1. Острые лимфобластные лейкозы взрослых и детей (пре-В-форма, В-форма, пре-Т-форма, Т-форма, ни Т ни В-форма).

      2. Острые нелимфобластные (миелоидные) лейкозы:

    • о. миелобластный (вызван неконтрорлируемой пролиферацией предшественников гранулоцитов)
    • о. моно- и о. миеломонобластный (характеризуются усиленным размножением монобластов)
    • о. мегакариобластный (связан с преобладанием недифференцированных мегакариоцитов – предшественников тромбоцитов)
    • о. эритробластный (обусловлен пролиферацией эритробластов)
    • 3. Острый недифференцированный лейкоз.

      Течение острых лейкозов проходит ряд стадий:

      I (начальную) — преобладают общие неспецифические симптомы

      II (развернутую) — характеризуется четко выраженными клиническими и гематологическими симптомами гемобластоза. Включает:

      • дебют или первую «атаку»
      • неполную или полную ремиссию
      • рецидив или выздоровление
      • III (терминальную) – характеризуется глубоким угнетением нормального гемопоэза.

        Симптомы острого лейкоза

        Манифестация острого лейкоза может быть внезапной или стертой. Типично начало, характеризующееся высокой лихорадкой, интоксикацией, потливостью, резким упадком сил, анорексией. Во время первой «атаки» больные отмечают упорные боли в мышцах и костях, артралгии. Иногда начальная стадия острого лейкоза маскируется под ОРВИ или ангину; первыми признаками лейкемии могут быть язвенный стоматит или гиперпластический гингивит. Довольно часто заболевание обнаруживается случайно при профилактическом исследовании гемограммы или ретроспективно, когда острый лейкоз переходит в следующую стадию.

        В развернутом периоде острого лейкоза развиваются анемический, геморрагический, интоксикационный и гиперпластический синдромы.

        Анемические проявления обусловлены нарушением синтеза эритроцитов, с одной стороны, и повышенной кровоточивостью – с другой. Они включают бледность кожных покровов и слизистых, постоянную усталость, головокружение, сердцебиение, повышенное выпадение волос и ломкость ногтей и др. Усиливается выраженность опухолевой интоксикации. В условиях абсолютной лейкопении и упадка иммунитета легко присоединяются различные инфекции: пневмонии, кандидоз, герпес, пиелонефрит и т. д.

        В основе геморрагического синдрома лежит выраженная тромбоцитопения. Диапазон геморрагических проявлений колеблется от мелких единичных петехий и синяков до гематурии, десневых, носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений и пр. По мере прогрессирования острого лейкоза кровотечения могут становиться все массивнее вследствие развития ДВС-синдрома.

        Гиперпластический синдром связан с лейкемической инфильтрацией как костного мозга, так и других органов. У больных острым лейкозом наблюдается увеличение лимфоузлов (периферических, медиастинальных, внутрибрюшных), гипертрофия миндалин, гепатоспленомегалия. Могут возникать лейкозные инфильтраты кожи (лейкемиды), оболочек мозга (нейролейкоз), поражение легких, миокарда, почек, яичников, яичек и др. органов.

        Полная клинико-гематологическая ремиссия характеризуется отсутствием внекостномозговых лейкемических очагов и содержанием бластов в миелограмме менее 5% (неполная ремиссия – менее 20%). Отсутствие клинико-гематологических проявлений в течение 5 лет расценивается как выздоровление. В случае увеличения бластных клеток в костном мозге более 20%, их появления в периферической крови, а также выявления внекостномозговых метастатических очагов диагностируется рецидив острого лейкоза.

        Терминальная стадия острого лейкоза констатируется при неэффективности химиотерапевтического лечения и невозможности достижения клинико-гематологической ремиссии. Признаками данной стадии служат прогрессирование опухолевого роста, развитие несовместимых с жизнью нарушений функции внутренних органов. К описанным клиническим проявлениям присоединяются гемолитическая анемия, повторные пневмонии, пиодермии, абсцессы и флегмоны мягких тканей, сепсис, прогрессирующая интоксикация. Причиной смерти больных становятся некупируемые кровотечения, кровоизлияния в мозг, инфекционно-септические осложнения.

        Диагностика острого лейкоза

        Во главе диагностики острых лейкозов стоит оценка морфологии клеток периферической крови и костного мозга. Для гемограммы при лейкемии характерна анемия, тромбоцитопения, высокая СОЭ, лейкоцитоз (реже лейкопения), присутствие бластных клеток. Показателен феномен «лейкемического зияния» — промежуточные стадии между бластами и зрелыми клетками отсутствуют.

        С целью подтверждения и идентификации разновидности острого лейкоза выполняется стернальная пункция с морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипическим исследованием костного мозга. При исследовании миелограммы обращает внимание увеличение процента бластных клеток (от 5% и выше), лимфоцитоз, угнетение красного ростка кроветворения (кроме случаев о. эритромиелоза) и абсолютное снижение или отсутствие мегакариоцитов (кроме случаев о. мегакариобластного лейкоза). Цитохимические маркерные реакции и иммунофенотипирование бластных клеток позволяют точно установить форму острого лейкоза. При неоднозначности трактовки анализа костного мозга прибегают к проведению трепанобиопсии.

        Лечение острого лейкоза

        Пациентов с острым лейкозом лечат в стационарах онкогематологического профиля. В палатах организуется усиленный санитарно-дезинфекционный режим. Больные с острым лейкозом нуждаются в проведении гигиенической обработки полости рта, профилактики пролежней, туалета половых органов после физиологических отправлений; организации высококалорийного и витаминизированного питания.

        Непосредственно лечение острых лейкозов проводится последовательно; основные этапы терапии включают достижение (индукцию) ремиссии, ее закрепление (консолидацию) и поддержание, профилактику осложнений. Для этого разработаны и используются стандартизированные схемы полихимиотерапии, которые подбираются гематологом с учетом морфологической и цитохимической формы острого лейкоза.

        При благоприятной ситуации ремиссия обычно достигается в течение 4-6 недель усиленной терапии. Затем, в рамках консолидации ремиссии проводится еще 2-3 курса полихимиотерапии. Поддерживающая противорецидивная терапия осуществляется еще в течение не менее 3-х лет. Наряду с химиотерапией при остром лейкозе необходимо проведение сопроводительного лечения, направленного на предупреждение агранулоцитоза, тромбоцитопении, ДВС-синдрома, инфекционных осложнений, нейролейкемии (антибиотикотерапия, переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы, эндолюмбальное введение цитостатиков). При лейкемической инфильтрации глотки, средостения, яичек и др. органов проводится рентгенотерапия очагов поражения.

        В случае успешного лечения достигается уничтожение клона лейкозных клеток, нормализация кроветворения, что способствует индукции длительного безрецидивного периода и выздоровления. Для предупреждения рецидивов острого лейкоза может быть проведена трансплантация костного мозга после предварительной химиотерапии и тотального облучения.

        По имеющимся статистическим сведениям, использование современных цитостатических средств приводит к переходу острого лейкоза в фазу ремиссии у 60-80% больных; из них у 20-30% удается добиться полного выздоровления. В целом прогноз при острых лимфобластных лейкозах более благоприятен, чем при миелобластных.

        www.krasotaimedicina.ru

        Лейкоз у детей: симптомы

        Данная статья посвящена рассмотрению одного из наиболее серьезных заболеваний – лейкозу. Мы расскажем, почему дети болеют лейкозом, опишем особенности различных видов заболевания (острый лимфобластный и миелобластный, хронический лейкоз), опишем самые первые признаки болезни, дающие возможность заметить развитие лейкоза на самых ранних стадиях.

        Признаки лейкоза у детей

        Лейкоз (лейкемия) развивается постепенно, первые симптомы проявляются в среднем через 2 месяца после начала заболевания. Правда, при достаточной внимательности можно распознать самые ранние, доклинические признаки лейкоза, которые проявляются в изменении поведения ребенка. Появляются частые жалобы на усталость и слабость, у ребенка пропадает интерес к играм, общению со сверстниками и учебе, пропадает аппетит. Из-за ослабления организма в начальный период развития лейкоза учащаются простудные заболевания, часто повышается температура тела. Если родители обратят должное внимание на эти «пустяковые» симптомы и ребенок сдаст кровь на лабораторные исследования, то медики чаще всего уже тогда обнаруживают некоторые признаки, не указывающие наверняка на лейкоз, но заставляющие насторожиться и продолжить наблюдение.

        Позднее проявляются следующие признаки:

      • регулярные боли в позвоночнике и ногах (при этом очаг болевых ощущений периодически меняет местоположение). Часто такие боли ошибочно принимаются за признаки полиартрита или последствия травм;
      • увеличение размеров печени;
      • бледность кожи;
      • увеличение размеров лимфатических узлов и поджелудочной железы;
      • частое появление синяков.
      • К тому времени, как проявляются вышеописанные симптомы, диагностировать лейкоз можно по результатам анализа крови. Исследования крови показывают сниженный уровень тромбоцитов, эритроцитов, падение уровня гемоглобина и заметное повышение СОЭ. Количество лейкоцитов в крови при лейкозе может быть самым разным – от низкого до очень высокого (все это зависит от количества бластов, которые попали в кровь из костного мозга). Если лабораторные исследования крови показывают наличие бластных тел – это прямой признак острого лейкоза (в норме бластных клеток в крови быть не должно).

        Для уточнения диагноза медики назначают пункцию костного мозга, которая позволяет определить особенности бластных клеток костного мозга и обнаружить клеточные патологии. Без проведения пункции определить форму лейкоза, назначить адекватное лечение и говорить о каких-либо прогнозах для больного невозможно.

        Лейкоз: причины развития у детей

        Лейкемия является системным заболеванием крови и органов кроветворения. Изначально лейкоз – это опухоль костного мозга, развивающаяся именно в нем. Позднее клетки опухоли распространяются за пределы костного мозга, поражая не только кровь и ЦНС, но и другие органы человеческого организма. Лейкоз бывает острым и хроническим, при этом формы заболевания различаются не длительностью течения, а строением и составом ткани опухоли.

        При остром лейкозе у детей костный мозг поражается незрелыми бластными клетками. Отличие острого лейкоза в том, что злокачественное образование состоит из бластных клеток. При хронических лейкозах у детей новообразования состоят из созревающих и зрелых клеток.

        Как уже было сказано, лейкоз – системное заболевание. Исследования клеток лейкемических опухолей показали, что чаще всего большинство клеток имеют общий ген. Это значит, что они развиваются из одной клетки, в которой есть патологическая мутация. Острый лимфобластный и острый миелобластный лейкоз у детей – это две вариации острого лейкоза. Лимфобластный (лимфоидный) лейкоз наблюдается у детей чаще (по некоторым данным, составляет до 85% всех случаев острого лейкоза у детей).

        Пиковые по количеству случае болезни возраста: 2-5 и 10-13 лет. Болезнь чаще наблюдается у мальчиков, чем у девочек.

        До сегодняшнего дня точные причины развития лейкоза не установлены. Среди факторов, способствующих началу болезни, отмечают неблагоприятные факторы внешней среды (в том числе влияние химических веществ), онкогенные вирусы (вирус лимфомы Беркитта), влияние ионизирующей радиации и т.д. Все они могут приводить к мутациям клеток, которые относятся к кроветворной системе.

        womanadvice.ru

        Лейкозы — общее название злокачественных опухолей, возникающих из кроветворных клеток.

        Острый лейкоз —это злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и дальнейшим метастазированием в другие органы.

        Причина заболевания окончательно не установлена. Наиболее принятой считается теория, что причиной возникновения лейкоза могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата костномозговой клетки как обусловленные наследственно, так и приобретенные под влиянием факторов мутации: онковирусов, химических веществ, ионизирующее излучение и т.д. Огромное значение в развитии лейкозов играет изменение иммунной системы.

        Клетка-мутант утрачивает способность к созреванию и начинает быстро размножаться, вытесняя нормальные ростки кроветворения, продуцирующие зрелые клетки крови, необходимые для нормальной жизнедеятельности, и распространяются по всему организму с развитием метастазов (лейкемические инфильтраты).

        В зависимости от того, какой тип патологических клеток (миелобласты, монобласты, лимфобласты и т.д.) преобладает, острые лейкозы делят на соответствующие формы. Чаще всего у детей встречаются лимфобластный и миелобластный лейкозы.

        В начальном периоде острого лейкоза выражены симптомы интоксикации — повышенная утомляемость, слабость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна, незначительный подъем температуры.

        Кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными, иногда на них появляются незначительные кровоизлияния.

        В периоде разгара к ним присоединяются боли в трубчатых костях (бедренных и большеберцовых) и позвоночнике, которые связаны с лейкемической инфильтрацией костного мозга. Наиболее ярким проявлением этого периода являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, суставные полости, головной мозг. К ним могут присоединиться кровотечения из десен, носа, желудочно-кишечного тракта и т.д. Увеличиваются все группы лимфатических узлов, а также печень и селезенка. Иногда наблюдается симметричное увеличение слюнных, подчелюстных, околоушных и слезных желез, что придает лицу специфический одутловатый вид. Одним из частых проявлений лейкоза являются язвенно-некротические поражения кожи, слизистых оболочек и кишечника с развитием при этом ряда заболеваний.

        Нередко выявляются поражения органов дыхания, сердечнососудистой системы, почек.

        При вовлечении в патологический процесс нервной системы (нейролейкоз) у ребенка отмечается головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, судороги, параличи и парезы, кома.

        В периоде ремиссии (стабилизации) нормализуются клинические проявления, но при лабораторном исследовании сохраняются отклонения от нормальной картины крови.

        При рецидиве заболевания ухудшается клиническая картина и лабораторные показатели.

        Ставится при исследовании крови. Основными гематологическими признаками острого лейкоза являются:

      • появление в периферической крови незрелых патологических форм-бластов;
      • анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов);
      • тромбоцитопения — снижение количества клеток, участвующих в свертывании крови.
      • Непостоянными признаками являются:

      • снижение или повышение количества лейкоцитов;
      • повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
      • Следует не забывать, что у 10% детей изменения в периферической крови отсутствуют.

        При подозрении на лейкоз необходимо провести пункцию костного мозга.

        Лечение лейкоза у детей

        Обязательная госпитализация в гематологический стационар всех больных острым лейкозом и в период рецидива заболевания.

        Содержание больных в боксированных палатах.

        Максимальное уничтожение лейкозных клеток является основной задачей терапии.

        В настоящее время к противолейкозным препаратам относятся 6 фармакологических групп: антиметаболиты, алкилирующие соединения, алкалоиды растений, ферментные препараты, противоопухолевые антибиотики, гормоны, арсенал которых постоянно пополняется. Для каждого варианта лейкоза существуют различные программы лечения, которое требуется не только в период разгара заболевания, но и в период ремиссии.

        Лечение нейролейкоза проводится на фоне инфузионной терапии и химиотерапии. Препараты, используемые для проведения химиотерапии, могут вводиться путем люмбальной пункции (непосредственно в спинномозговую жидкость). При отсутствии эффекта проводится курс лучевой терапии.

        Иммунотерапия проводится с целью максимальной активизации иммунной системы организма:

      • иммунокоррегирующие средства — тимолин, тактивин;
      • методы активной иммунизации — интерферон, интерлейкин-2, реаферон и др.;
      • методы пассивной иммунизации — использование аугоплазма и аутолейкоциты, полученные у детей в период ремиссии;
      • методы адаптивной иммунотерапии — трансплантация костного мозга (введение в организм полноценных иммунных клеток донора).
      • Переливание препаратов крови показано при выраженной анемии, лейкопении, тромбоцитопении, кровотечениях и массивных кровоизлияниях.

        malutka.net